内科学教学课件:糖尿病

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发布时间:2023-10-24 01:36:02

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资源描述:

糖尿病(diabetesmellitus,DM)

1有奖问答11月14日是什么日子

2概述分型病因与发病机制临床表现慢性并发症实验室检查诊断治疗

3定义糖尿病(diabetesmellitus)胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷慢性高血糖,代谢紊乱异质性多病因病因机制特征急、慢性并发症

4糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,HermanWH.DiabetesCare:21(9):1414-1431,1998成年人群中(年龄>20岁)糖尿病患者数量

5流行情况中国糖尿病患病人数全球第1位|患病率1980年0.67%1994年2.51%1996年3.21%2010年9.7%2013年10.4%2020年11.2%现有糖尿病患者1.3亿人营养水平的快速提升与糖尿病高发是一个重要原因糖尿病是终身性疾病

6概述分型病因与发病机制临床表现慢性并发症实验室检查诊断治疗

7以病因为依据的糖尿病分类法:——1999年,WHO提出的分类标准。

8糖尿病分型(WHO1999)1.1型糖尿病(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)A.免疫介导性B.特发性2.2型糖尿病(以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以|胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗)3.其他特殊类型糖尿病A.β细胞功能的遗传缺陷B.胰岛素作用的遗传缺陷C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺病E.药物或化学物诱导F.感染G.免疫介导的罕见类型H.伴糖尿病的其他遗传综合征4.妊娠糖尿病(GDM)

9高血糖正常血糖IGTIFG糖尿病不需需需要胰岛素胰岛素胰岛素维持生命Type1Type2SpecificGDM糖尿病临床阶段

10概述分型病因、发病机制与自然病史临床表现慢性并发症实验室检查诊断治疗

11病因发病机制自然病史糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病遗传环境|

12环境因素遗传因素自身免疫HLA基因-DR3和DR4第52位精氨酸DQB1第57位非门冬氨酸病毒感染(柯萨奇)某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等(+)1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病

131型糖尿病发病机制与HLA(组织相容性抗原)有很强的关联胰岛B细胞损害速度有很大差异婴儿和儿童速度比较快成人则速度较为缓慢:隐匿型成年人自身免疫型糖尿病(LADA:LatentAutoimmuneDiabetesinAdults)多发于儿童及青少年一|般不肥胖,但也可有肥胖酮症发生倾向

14二、2型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。

15(1)更强的遗传易感性影响β细胞功能(2)致病因素(环境因素)1)肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一;2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。

16T2DM遗传及环境异质性的主要决定因素胰岛素分泌缺陷2型糖尿病胰岛素作用缺陷遗传影响-细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它基因遗传肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因环境母亲及胎儿的因素,胰腺炎,“毒素”及其它环境多食、少运动、年龄、妊|娠母亲及胎儿的因素及其它

17遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060

18胰岛素抵抗(IR)机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。根据作用水平:受体前抵抗、受体抵抗、受体后抵抗由于早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素,而形成高胰岛素血症。

19

204:002550758:0012:0016:0020:0024:004:00BreakfastLunchDinnerPlasmaInsulinµU/mlPhy|siologicalSerumInsulinSecretionProfileTime8:00

21第一时相胰岛素分泌是调控葡萄糖代谢的关键因素抑制胰高糖素分泌抑制内源性葡萄糖生成抑制脂肪分解第一时相分泌的胰岛素更容易进入周围组织发挥更强的生物学效应第一时相胰岛素分泌消失是IGT发生的关键因素

222型糖尿病的发生机制与自然病程餐后血糖水平空腹血糖水平胰岛素抵抗胰岛素分泌血糖水平相对-细胞功能7.0mmol/l糖尿病发病时间AdaptedfromInternationalDiabetesCenter|(IDC),Minneapolis,Minnesota.

23T2DM胰岛功能逐年减退AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258细胞功能(%)诊断后年数UKPDS

242型糖尿病胰岛素分泌缺陷胰岛素(分泌)缺陷:第一阶段:相对不足。分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足。第一时相反应减弱、消失;第二时相分泌延缓第二阶段:绝对不足。分泌量低于正常,由部分代偿转为失代偿状态

25其发生发展可分4个阶段:1.遗传易感性2.高胰岛素血症(或)胰岛素抵抗|(IR)3.糖耐量减低(IGT)4.临床糖尿病期2型糖尿病自然病史

260304560以下情况的基因易感性胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低减未诊断的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素后天获得性的肥胖久坐的生活方式吸烟外源性的毒素2型糖尿病自然病程的模式图年龄(岁)诊断

27总结概念糖尿病患病率高分型1型糖尿病的发病机制与病因2型糖尿病的发病机制与病因

28概述分型病因与发病机制临床表现慢性并发症实验室检查诊断治疗

29临床表现代谢紊|乱症状群---三多一少多尿多饮体重减少多食乏力、屈光不正、皮肤瘙痒

30临床表现1A型糖尿病急性型:患者溶化的肌肉和肢体流入尿中。病人从不能停止小便,尿流不止,就如同开了闸门的渡槽。患者将不停的饮水,但是这与大量的尿液不成比例,并且引起更多的排尿。人们无法控制这些病人的饮水或小便。如果让这些病人禁水片刻,他们的嘴会变得非常炙热,身体会变得干枯,内脏好象会被烧焦;病人会反复出现恶心、疲劳、烦渴,过不了多久,就会死亡。

31临床表现1A型糖尿病缓发型:LADA1B型糖尿病:

32临床表现T2DM可老可少,

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发布者:知识改变命运

上传时间:1970-01-01 08:00:00

认证主体:沃**(个人认证)

IP归属:安徽 合肥

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